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消えるのが惜しいのでココにコピペしておきます：
曹操の遺骨、真偽が決着へ…子孫に特有の染色体
【北京＝竹内誠一郎】中国紙「新京報」などによると、上海の復旦大学の研究グループが１１日、「三国志」の英雄、曹操（１５５〜２２０年）の子孫の遺伝子染色体を特定したと発表した。
曹操を巡っては、河南省安陽県で２００９年末に発見された陵墓と遺骨について真偽論争が起きたが、ＤＮＡ鑑定で決着する見通しだという。
研究グループは０９年から、家系図で曹操の子孫とされる曹姓の男性２８０人などから約１０００件のサンプルを採取。絞り込みをかけた結果、一部に共通して非常に珍しい型の染色体を発見。安徽省で出土した曹操の大叔父の歯からも同じ型の染色体が検出されたため、曹操一族に特有の型であると断定した。
曹操については、漢代の丞相じょうしょう、曹参の子孫だったとの説や曹操を支えた夏侯一族の出身だったとの説があった。しかし、今回の結果により、曹操と曹参、夏侯一族とはともに血縁はないことが立証可能という。同大学は今後、今回の研究手法を用い、孔子とその子孫との血縁関係の特定などに取り組むとしている。
（2013年11月13日10時31分 読売新聞）
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この場合の染色体異常って？いわゆる染色体の異常のこと？
劉備玄徳はすっごく腕が長かった
と読んだかな？
曹操は酸っぱいのが好きだった
と読んだかな？
歯の話じゃない？
大恥
石田三成は華奢な体だった
と読んだような？
ということで以下コピペ
染色体の構造異常のこと。またはそれに伴う障害。
染色体の分離や交叉の機能不全は、深刻な疾患を引き起こしうる。これらは大きく二つに分類される。
1.染色体の部分的な異常。通常、交叉の失敗によって引き起こされることが多い。部分トリソミー（重複）、部分モノソミー（欠失）、転座など。
2.異数体（数的異常）と呼ばれる、染色体の不足あるいは過剰による異常。不完全な染色体の分離によって引き起こされることが多い。通常、染色体は2本で対をなしているが、これが1本になるのが「モノソミー」、3本になるのが「トリソミー」、4本になるのが「テトラソミー」、5本になるのが「ペンタソミー」である。ちなみに2本ある正常染色体はダイソミーという。まれに3倍体や4倍体などの倍数体がある。
染色体には、短腕（p）と長腕（q）があり、例えば5番染色体の片方の短腕が欠失することを5pモノソミーといい、5p-（ごピーマイナス）と表記する。ヒトは22対の常染色体と一対の性染色体を持つ。
ここでは染色体の数・形態の異常を伴う染色体異常について述べており、染色体の数や形態の異常を伴わない遺伝子の異常による病気は遺伝子疾患に、原因の明らかでない先天奇形症候群は奇形症候群に詳述されている。
常染色体トリソミー
ある常染色体にトリソミーが起きると、その染色体が担当する物質産生などが通常の1.5倍になって致命的な影響を及ぼし、生きて生まれた場合でも知的障害や奇形などの多くの障害を持つことになる。
常染色体の完全なトリソミーは13番染色体、18番染色体、21番染色体の3種類以外はごくまれにしか存在しない。この理由は、他の常染色体には、より重要な遺伝情報が多いため、トリソミーは致死的となり早期に流産するためである。染色体のサイズが大きい方から染色体番号は振られているので、染色体番号が若い程重症になる。
21トリソミー（いわゆるダウン症候群）(ICD-10 Q90.9)ダウン症候群の項目を参照。18トリソミー女児に多い（男児は流産する場合が多いため）。18番染色体が過剰であるために引き起こされる重度の先天性障害。口唇裂[1]、口蓋裂[1]、握ったままの手、耳介低位付着[1]など多くの奇形および重度の知的障害があり、また先天性心疾患がほぼ必発。先天性心疾患は心室中隔欠損症、心内膜床欠損症などのほか、単心室、総肺静脈還流異常症など、きわめて重篤な場合も少なくない。生後1年以内に90%が死亡するが、先天性心疾患の重症度は生命予後に特に重要な影響を及ぼす。発見者の名前を取りエドワーズ症候群とも呼ばれる。13トリソミー女児に多い（男児は流産する場合が多いため）。13番染色体が過剰であるために引き起こされる重度の先天性障害。口唇裂[1]、口蓋裂[1]、無眼球、小眼球[1]など多くの奇形および重度の知的障害があり、生後一ヶ月以内に半数[1]が、1年以内に90%が死亡。発見者の名前を取りパトー（プット、ペイトー）症候群とも呼ばれる。海外には30歳を超えた例が存在する。
性染色体はトリソミーやテトラソミーになっても不活性化するため、常染色体トリソミーと比較して症状は軽く、一生発見されない場合もある。
過去の医療現場では染色体検査をせずに陰核のサイズ（5cm以下は女性など）で性別を決めていた為、戸籍とは違う二次性徴が発生し（又は二次性徴が発生せず）当人や家族に混乱が起こった。
クラインフェルター症候群（Klinefelter）男性のみに発生。正常男性核型がXYであるのに対し、X染色体が過剰である（XXY、XXXYなど）。発生率は500〜1000人に1人、一生気づかれない場合も多い。外性器・内性器は通常の男性形である。主な症状は、女性化乳房（現れない事が多い）又は二次性徴の欠如（成人しても少年や児童的、華奢な体格、声変わりが起きないなど）、長い手足、体毛の発生が少ない又は無い、骨の発育不全や骨粗鬆症、心臓の疾患、運動能力の低下などが現れる場合もある。ほとんどの症例で精子の数が少ないため、自然的生殖では不妊であり、不妊治療に訪れた時点で発見される場合も多い。人工授精を使っての受精は可能である。過剰なX染色体が多いほど障害の傾向も強く、また心臓の疾患にかかりやすい。X染色体の数の異常があれば症状が高確率で出るわけではなく、この組み合わせの染色体を持ちながら症状が全くでないケースの方が多い。成人以降、突如二次性徴的変化が始まることもある。オスの三毛猫もこの症候群である。アンドロゲン不応症と混同されるが、アンドロゲン不応症は染色体異常ではなく外見的特徴は女性的であり別の症状である。スーパー女性女性のみに発生。正常女性核型がXXであるのに対し、X染色体が過剰である（XXX、XXXX、XXXXXなど）。XXXの場合は「XXX症候群」や「Xトリソミー」や「トリプルX」と呼ばれ、XXXXの場合は「XXXX症候群」や「Xテトラソミー」と呼ばれ、XXXXXの場合は「XXXXX症候群」や「Xペンタソミー」と呼ばれる。スーパー男性男性のみに発生。正常男性核型がXYであるのに対し、Y染色体が過剰である（XYY、XYYYなど）。染色体数に応じてXYY症候群などとも呼ばれる。一生を通じて気づかれない場合が多く、最近は個性の範疇とする見方が一般的。高身長、多動、、知能の低下などが現れるという報告もあるが逆に知能が高いとする報告もある。性器異常や腎臓異常の報告もあるが、XYY症候群との関係は証明されていない。過剰なY染色体が多いほど障害の傾向は強い。以前に、米国の殺人犯がこの症候群であると報道され、要注意の染色体異常であるとのイメージが広まったが、検査ミスであったとの報告もある（リチャード・スペック、1966年7月12日、看護婦寮に押し入り8人の女性を殺害）。犯罪者との関係は否定されている。XXYY症候群クラインフェルターの一種とも、スーパー男性の一種とも言われる。報告例は少ない。モザイク染色体男女ともに発生する。さまざまな形状があり、発生率は、10〜100億人に一人と言われる。XX,XYのほかXO,XXy,Yなどが混在するケースがあり、障害をともなう場合もあるが、まったく問題のない例も多い。PAIS、CAISなどのアンドロゲン不応症の場合の一部に、モザイク染色体を持つ場合があるが、頻度は不明である[要出典]。モザイク染色体は血液検査では発見されず、体細胞検査が必要。
性染色体モノソミー[編集]
X染色体にはヒトの生命に欠かせない遺伝子が入っているので、Y染色体のモノソミーは存在せず、性染色体モノソミーはターナー症候群しか存在しない。
ターナー症候群女性のみに発生。正常女性核型がXXであるのに対し、X染色体のうち1本が完全または部分的に欠失している（X、XO）。新生児期の足の浮腫、著しい低身長、首周りの襞（翼状頸）、先天性心疾患、不妊、第二次性徴の欠如などがある。知的障害はない。10%に大動脈縮窄症を合併する事が知られている。子宮の未発達などの性未熟症に対してはカウフマン療法を行う。低身長に対しては、成長ホルモン補充療法の適応となる。
常染色体部分モノソミー
5pモノソミー（5p-症候群）5番染色体短腕の一部が欠失することによって起こる。出生時に猫のようなかん高い鳴き声があることから、猫鳴き症候群（仏:Cri Du Chat Syndrome 英:cat cry Syndrome）とも呼ばれる。特有の鳴き声は成長すると消失するが、重度の知的障害がある。生後すぐは丸顔であるが、成長すると細顔になる。便秘になるヒルシュスプルング病も併発する。ダウン症の原因を発見したルジュンによって1963年に発見された。5qモノソミー（5q-症候群）5番染色体長腕の一部が欠失することによって起こる骨髄異形成症候群の一種。4pモノソミー ウォルフ・ヒルシュホーン（Wolf-Hirschhorn）症候群
その他の染色体異常
3倍体（triploidy）、4倍体全ての染色体が3倍、4倍になる。ほとんどが流産。種なしスイカや魚など、植物や他の動物は3倍体でも生存できる。
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＞＞＞今回の結果により、曹操と曹参、夏侯一族とはともに血縁はないことが立証可能という
これは
曹操の実家は、曹参を祖先とする家である。
ただし、曹操の祖父・曹騰は宦官であり、
曹参の同僚である夏侯嬰の子孫曹嵩を養子に入れて、曹の姓を名乗らせた。
この話のことですね。
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曹操の件は染色体異常のニュースですが
余談として
遺伝子レベルの歯の話ときたらコレかなと：
Tooth Development：歯の発達
Introduction
Most people acquire two sets of teeth—primary teeth and permanent teeth—during childhood. Typically, 20 primary teeth, or baby teeth, break through the gums (a process known as "tooth eruption") by age three. After children lose their primary teeth, permanent teeth emerge. On average, 28 permanent teeth become visible between 6 and 13 years of age. Four additional molars, commonly referred to as wisdom teeth, typically develop in young adults. Genes are estimated to account for about 70% of the variation in primary tooth development.
子供の時は２０本で
１３歳あたりで見えてる歯は上下２８本プラスおやしらず（第三大臼歯って呼んだかな？）で
４本生える人もいれば生えない人もいて
遺伝子が歯の発達の仕方に７０％あたり関わって個人差を出す、と。
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Gene/SNP Summaries
Permanent tooth development
西洋人の場合だけど
Marker rs17179670 このマーカーからは
In this study, researchers compared the number of visible permanent teeth at 10-12 years of age in 8,866 individuals, all of European descent. They found that each copy of a G at rs17179670 in the HMGA2 gene was associated with about one fewer permanent tooth, on average.
このわたくしのマーカーの場合
AA タイプの遺伝子で
Typical number of permanent teeth at 10-12 years of age, on average.
10歳から12歳で普通に永久歯が生える遺伝子ＡＡを持っている
Marker rs2281845 の場合
わたくしの場合
TTタイプで10歳から１２歳で１本永久歯が少ない
One fewer permanent tooth at 10-12 years of age, on average.
Marker rs4491709 このマーカーの場合は
In this study, researchers compared the number of visible permanent teeth at 10-12 years of age in 8,866 individuals, all of European descent. They found that each copy of a C at rs4491709 near the TNP1 gene was associated with about one additional permanent tooth, on average.
わたくしの場合は
TT 遺伝子で10歳から１２歳で永久歯が生え揃う
Typical number of permanent teeth at 10-12 years of age, on average.
Marker rs7924176 この場合
In this study, researchers compared the number of visible permanent teeth at 10-12 years of age in 8,866 individuals, all of European descent. They found that individuals with the AA genotype at rs7924176 in the ADK gene had about one additional permanent tooth at that age on average compared to individuals with the AG genotype, and those with the GG genotype had about one fewer permanent tooth at that age on average.
わたくしの場合
AA 遺伝子では１本永久歯が多い
One more permanent tooth at 10-12 years of age, on average.
わたくしの歯の実態は
上下１４本ずつの２８本に
下におやしらずが２本生えてたのを２本とも抜いて
結局はトータルで２８本です。
曹操さんの場合どういう遺伝子を持ってたのかな？
案外乳歯しか生えてなかったのか
歯が強くて磨り減らないタイプだったのか
歯が割れるタイプだったのか
虫歯が出来ても痛くないタイプだったのか
ど素人のワタクシが連想したのはこのあたり。
このニュースの『曹操には「一族に特有の」染色体の形があった』という話は
どういう異変なのか教えてくれても良いのに。
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友人よりのレス：
曹操も白人系だったという説もあります。
どのような遺伝子かわかりません。
曹操の墓だと思われたのは，魏武帝と言う墓碑銘が３枚みつかったからだそうです。
魏武帝は，曹操ですから。
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ワタシの場合は
母の母の母のそのまた母のそのまた女の先祖の母親が非東アジアである可能性は0.1％にも満たないということで
これって1000分の１にも満たないということ？
つまり
1000人分の母系先祖にも非アジア系は混じってない？つまり1000代（笑）。
ざっと計算して 1万5000年 東アジア人で母から娘へと繋がってきた？
それ以上遡った昔にはいろいろ入ってたかも、のようで
わたくしの目の色は８５％が茶色で
そうでないなら目の色は 青
青でないなら 緑 だそうで
髪は茶色がかかってて
そうでないなら 赤毛で
ブルーネットの可能性もあるけど
金髪の可能性は殆ど 無い そうです。
曹操の特徴ある染色体って、なんだろうね
テイサックス病か
ゴーシェ病か
鎌状赤血球貧血か
なんかそういう遺伝病を持ってたのが分かったのかな？
白人の血が多かったら1番先に考えられるのは ヘモクロマトーシス のキャリアーだろうし。
どんな染色体の特徴があったんだろう？
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こういう経緯でしたか：4年もかかった？どういうコンピューターを使ってるんだ？
2009年に曹操の陵墓が発見されたが、その真偽を確かめるために、復旦大学では、被葬者の男性のDNAと全国の曹姓の男性のDNAを照合することになった。漢民族では姓は男系で継承されるため曹姓の男性は曹操のY染色体を継承していると考えられるためである。
曹髦の66代目の子孫、曹操から数えて70代目の直系子孫にあたると伝えられている曹祖義が遼寧省東港市に住んでいる。最近発見された曹操の墓の真偽の判定を下すため、復旦大学でDNA鑑定を受けた。
一方、曹操の墓の発見を受けて曹操の子孫を名乗る人々も現れている。なかには司馬氏の迫害を逃れるために「操」姓に改姓したという「操氏」の人々もいる。
陵墓
曹操の埋葬地は長年不明であったが、1998年に中国河南省安陽市安陽県安豊郷西高穴村で発見された後趙時代の武人の墓誌から、同村付近にあると推定され、2005年に発見された同地の大型古陵が墓誌に記された方位と『元和郡県図誌』と合致することから、曹操の陵墓とみなして発掘調査を進めた。 この結果、約740平方メートルの面積の陵墓から、曹操を示す「魏武王」と刻まれた石牌など200点以上の埋葬品や60代前後の男性の遺骨と女性2人の頭部や足の遺骨が発見され、中国河南省文物局が曹操の陵墓であるということを2009年12月27日に発表、中国社会科学院など他の研究機関も曹操高陵の可能性が高いとした。
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TRAITS 外見
曹操の外見は「形陋」「姿貌短小」とあり、小男であったことが記述されている。
また、曹家は名臣曹参の裔を称しており、父の曹嵩が三公である太尉であったものの、祖父の曹騰が宦官である事から常に士大夫層からその事を馬鹿にされていた。
袁紹の幕下にいた陳琳は、曹操との戦いに向けた檄文の中で、曹操を「贅閹の遺醜」（「宦官という卑しい存在の倅」という意味）と罵倒している。
このように、曹操の血筋や家柄は、彼の敵手であった袁紹・袁術ほど、他者に大きく先行するものではなかった。
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身長ですか・・・
Height
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Introduction
Human height varies tremendously around the world, from an average of under five feet in some pygmy populations to almost six feet in the Netherlands. Height is influenced by both genes and environment (mainly nutrition), but studies suggest that 80% of the variation in human height is determined by genes.
身長は世界中でさまざまで
平均が５フィート未満のピグミーから平均６フィートあたりのオランダ人までいて
これは「遺伝子」と「環境 つまり 栄養」の両者に影響されるんだけど
ま、人類の身長は遺伝子によって８０％決まっているようだ。
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Gene/SNP Summaries
ヨーロッパ人に適応なんだけど
Applicable Ethnicities European
Marker rs6060371
This study measured the height of more than 30,000 individuals and genotyped them to find SNPs associated with stature. One SNP in the gene GDF5 was linked to height, but only among people of primarily European ancestry. The effect was not seen among African Americans who participated in the study. In people of European descent, each T at rs6060371 (which is equivalent to the SNP named in the paper) is associated with a 0.3 - 0.7 cm (0.12 - 0.28 in) increase in stature. The GDF5 protein is a growth factor that is involved in bone development, so its association with height is no surprise.
TT Subjects averaged 0.3 - 0.7 centimeters taller than typical height.
わたくしの場合は GT で Typical height ごく普通の平均身長（笑）.
GG Subjects averaged 0.3 - 0.7 centimeters shorter than typical height.
曹操はチビというからかなり低かったのかも。
小人系？
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筋肉
曹操は武芸にも優れており、揚州で兵を徴募した際、多数の兵卒が反乱を起こしたが、曹操は剣を手に数十人を殺し、残りのものは皆恐れをなしたといわれるほど、人並みはずれた腕力を持ち、自身で飛ぶ鳥を射たり猛獣を捕らえたりしたともいう。また曹操は張譲の邸宅に忍び込んで発見された際、手戟を振り回し土塀を乗り越えて逃げ、その人並外れた武技で誰も彼を殺害できなかったという。
裴松之が引用する張華の『博物志』では、草書・音楽・囲碁に長けた当時の人物を紹介した後、彼らに劣らぬ腕前の持ち主として曹操の名を記している。また、食に対する興味・関心が深く、知識も豊富であったことが伺える。なお、陝西省漢中博物館には、曹操が書いたと伝わる文字（石刻）の拓本が残る。
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筋肉
Muscle Performance
Athletic performance can be influenced by a number of factors, some of which are genetic. Genes determine between 20-80% of the variation in traits like oxygen intake, cardiac performance, and muscle fiber composition. To date, more than 150 genes have been linked to different aspects of physical performance. One of the clearest associations is seen with a gene called ACTN3 that is normally turned on in a type of muscle fiber used for power-based sports. A single SNP can turn this gene off. While this genetic change does not cause any health effects, it may contribute to whether you are a sprinter or a marathoner.
１５０の遺伝子が筋肉を決める、と。
わたくしは CC Two working copies of alpha-actinin-3 in fast-twitch muscle fiber.
Many world-class sprinters and some endurance athletes have this genotype.
ふっふっふっ
小学校の時から強化選手として話がありました。
CT One working copy of alpha-actinin-3 in fast-twitch muscle fiber. Many world-class sprinters and some endurance athletes have this genotype.
TT No working copies of alpha-actinin-3 in fast-twitch muscle fiber. Few world-class sprinters have this genotype, but many world-class endurance athletes do.
Heritability and Environmental Factors
Athletic performance has different estimates of heritability, depending on what aspect one examines. For example, differences in the relative proportion of fast-twitch and slow-twitch muscle fiber are thought to have a heritability of about 45%. Although it is not yet clear whether ACTN3 genotype affects this proportion, it has been shown that the SNP in ACTN3 that we report accounts for about 2.3% of the variation in sprinting performance. However, at the molecular level, whether you have 0, 1, or 2 working copies of alpha-actinin-3 is highly heritable. Lastly, muscle fiber only contributes a small part to your overall athletic performance. Other physical characteristics, such as lung capacity, and behaviors, such as regular exercise, also make important contributions to your prowess in sports.
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How the Biology Works
When it's time to move, whether it's a leisurely walk on a sunny afternoon or an all-out sprint to catch the bus, your desire to get from Point A to Point B is sent from your brain to your muscles. Your muscles contract, the contractions move your bones, and away you go!
Each muscle in your body is composed of many separate muscle fibers. The muscle fibers come in two main varieties. So-called "fast-twitch" fibers are specialized for actions that require a powerful burst of force, like sprinting or lifting weights. "Slow-twitch" fibers, on the other hand, are good for activities requiring endurance such as long distance running or cycling.
Both types of muscle fibers need energy to contract. This energy comes from a molecule called ATP that is made within cells. Slow-twitch fibers make ATP using sugar and oxygen brought to them by the bloodstream when your heart starts pumping and your breathing increases. Fast-twitch muscle fibers make ATP by breaking down complex sugars that have been stored up in the muscle cells. They don't need oxygen for this process, which is good since it can take a minute or two for your heart and lungs to really get going.
Most of us have about a 50-50 split when it comes to fast- and slow-twitch muscle fibers. This may reflect the fact that during evolution our ancestors sometimes needed the ability to move quickly and powerfully (to escape a predator), but at other times needed to go strong for the long haul (perhaps while traveling great distances).
As always, there are exceptions to the rule. In studies of elite athletes, researchers have found that many top endurance athletes have a higher proportion of slow-twitch muscle fibers (sometimes up to 80%), while the best power athletes often have a higher proportion of fast-twitch muscle fibers (again, up to 80%).
Numbers Aren't Everything
Even though some super athletes may be endowed with exceptional muscle fiber profiles, there are other factors such as the strength of your heart and your lung capacity that contribute to your sports prowess.
A gene called ACTN3 also has an effect on athletic abilities. This gene makes a protein called alpha-actinin-3 in fast-twitch muscle fibers. More than a billion people world-wide have two copies of a SNP in ACTN3 that causes them to completely lack alpha-actinin-3 in their muscles. Scientists have shown, in both elite athletes and everday people, that people who lack alpha-actinin-3 in their muscles are at a disadvantage when it comes to power sports.
It's good to keep in mind that the size of your muscles matters too. You may not be able to change the number of muscle fibers you have or the proteins they contain, but you can make them bigger—so it’s time to hit the gym!
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Major Discoveries
French anatomist Louis Antoine Ranvier observes two types of muscle fibers in various animals. One type appears dark red and contracts slowly when stimulated, while the other type appears white and contracts quickly.
Dorothy Moyle Needham discovers that the red color typical of slow-twitch muscle fibers is due to a higher concentration of myoglobin, a protein that increases the amount of oxygen available to the muscle.
Studies show that successful endurance athletes have a relatively higher proportion of slow-twitch to fast-twitch muscle fibers in their trained muscles. On the other hand, sprinters have muscles that are composed predominantly of fast-twitch fibers.
Scientists find that instead of depending on muscle fiber proportions, endurance performance is actually more related to athletes' maximal oxygen uptake.
無いない！
まったくの短距離型です。
The genes for alpha-actinin-2 and -3 are discovered. Alpha-actinin-2 is found to be turned on in both cardiac and skeletal muscle fibers, but alpha-actinin-3 is only turned on in skeletal muscle.
Studies show that a common genetic variation can prevent the gene for alpha-actinin-3 from making its protein. It is estimated that about 18% of the world's population has two copies of this version of the gene, meaning that they completely lack the protein encoded by alpha-actinin-3 in their muscles. It is also shown that alpha-actinin-3 deficiency is not associated with any type of disease.
A study of elite athletes in Australia suggests that people who have at least one copy of the functional version of the alpha-actinin-3 gene have an advantage for power and sprint sports activities (which depend on fast-twitch muscle fibers). Studies of Finnish (2005), Greek (2007), and Spanish (2007) athletes confirm these results, as does a study of non-athlete Greek adolescents (2007). Results of the Australian study also suggest that those people who have two copies of the non-functional version of alpha-actinin-3 have an advantage in endurance sports (which are dependent on slow-twitch muscle fibers).
A study of professional endurance cyclists in Spain shows that having two copies of the version of the alpha-actinin-3 gene that does not make protein does not appear to confer an advantage in endurance sports, as suggested by earlier studies. This result is confirmed in an October 2007 study of Ironman triathletes.
Demonstrating that genetics are not destiny, a two-time Olympian long jumper from Spain (who relies on his fast-twitch muscle fibers for his sport) is shown to have two copies of the version of alpha-actinin-3 that does not make functional protein.
Scientists working with knockout mice show that fast-twitch muscle fibers lacking alpha-actinin-3 (as is the case in people with two copies of the T version of the ACTN3 SNP) have altered metabolism, using more oxygen.
A group in Belgium publishes evidence that people who lack alpha-actinin-3 protein in their muscles have more of one kind of fast-twitch muscle fiber. This type of fiber uses greater levels of oxygen, compared to the type of fiber found in people whose muscles make alpha-actinin-3.
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References
Costill et al. (1976) . “Skeletal muscle enzymes and fiber composition in male and female track athletes.” J Appl Physiol 40(2):149-54.
MacArthur and North (2004) . “A gene for speed? The evolution and function of alpha-actinin-3.” Bioessays 26(7):786-95.
Zierath and Hawley (2004) . “Skeletal muscle fiber type: influence on contractile and metabolic properties.” PLoS Biol 2(10):e348.
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Related Links
How Exercise Works at HowStuffWorks
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Gene/SNP Summaries
Gene or region: ACTN3
SNP: rs1815739
This gene produces a protein called alpha-actinin-3 that is only turned on in fast-twitch muscle fibers (the kind used for power events like sprinting or weightlifting). The protein forms part of the contractile machinery in muscle cells, where it is thought to play both structural and signalling roles.
The T version of the SNP in this gene prevents the full protein from being made. People with two copies of the T version thus have a total lack of alpha-actinin-3 in their fast-twitch muscle fibers. Those with the CT genotype have one functional copy of the gene and can still make the protein.
Surprisingly, a complete lack of the alpha-actinin-3 protein doesn't seem to cause any type of disease. This is probably because another closely related protein can step in for alpha-actinin-3 in people without a functional copy. The substitute protein likely does not perform its job as well as alpha-actinin-3, resulting in worse performance in power exercises.
Despite lack of a disease outcome, researchers wondered if the absence of alpha-actinin-3 might have an effect on athletic performance. Studies of elite athletes in Australia and Finland showed that power athletes—those whose performance depends on fast-twitch muscle fibers—were much more likely to have at least one working copy of the gene than non-athletes. In one study of Olympic power athletes (i.e., the best of the best), all had at least one working copy. Similar results were found in a study of Spanish professional soccer players.
But does alpha-actinin-3 make a difference for non-athletes? In fact, it does.
One study looked at a group of Greek teenagers who had been tested for a variety of fitness measures related to power and endurance sports. In this group, ACTN3 genotype had no effect on the girls, but boys with the TT genotype were significantly slower in a 40 m sprint. Interestingly, running was the only power event that the different versions of ACTN3 seemed to affect. For activities like throwing a basketball or jumping into the air, performance was unaffected by genotype.
Another study looked at arm strength in a group of people before and after 12 weeks of strength training. ACTN3 genotype appeared to have no effect in men, but women with the TT genotype had lower strength at the beginning of the study. After the training program women with the TT genotype—those without a working copy of alpha-actinin-3—had made greater gains than the women with at least one functioning copy. This was true in both European and Asian women.
Scientists aren't really sure why having alpha-actinin-3 would improve power performance. One theory is that the protein prevents damage in fast-twitch muscle fibers. The group who conducted the study of Greek teenagers thinks this explains why only running and not other power activities were affected by a lack of alpha-actinin-3. Running involves repeated use of the muscles, while jumping only uses muscles once: damage is not an issue.
The scientists who saw that women with the TT genotype were able to build up more strength than other women also think alpha-actinin-3 protects muscle fibers from damage. Muscle damage is what stimulates muscles to adapt and become stronger. Those with the TT genotype lack the protection against damage that alpha-actinin-3 normally provides, thus allowing a greater gain in strength.
Alpha-actinin-3 may also affect athletic performance by virtue of its effects on oxygen usage in muscle. Two studies (one in mice and one in humans) have shown that fast-twitch muscle fibers that lack functional copies of ACTN3 use more oxygen than those with at least one working copy. This type of metabolism might slow them down. Mice studies have also shown that these altered fibers are weaker and smaller than fibers containing alpha-actinin-3, but they are more efficient an resistant to fatigue—a situation that is better suited to endurance sports than sprinting.
曹操一族は家系的に チビでも 身体能力 動体視力 は発達していたのか？
笑
一体どういう特異な染色体があったというのか？
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＞＞＞曹操は、また、食に対する興味・関心が深く、知識も豊富であったことが伺える
「四時食制」という著作があるらしい。
ということは「１日の食事は４回に分けて食べろ」？
笑
ドカ食い・大食い・早食い禁止？
笑
ということは 糖尿病や痛風には縁が無かった？
または逆に
一族に糖尿病や痛風が多かったから 節食せよと 言ってた？
謎
藤原貴族は道長を特に糖尿病には苦しんでいたでしょう。
１日２回の食事で
あの高杯にてんこ盛りの白米ご飯を食べてたら
それこそ ドカ食い で糖尿病にまっしぐら
挙句が運動しないし汗かかないし農業しないし。
一体曹操はどういう遺伝子を家系に持っていたのやら？
糖尿病は無いだろうね
身体能力は高かったようだから。
やっぱり痛風か？
中国人なら美味しいのをたくさん食べていそうだし。
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曹操 そうそう RED CLIFF(映画)
奈良時代の高向くろ麻呂は、子孫らしい。
妹が結婚してシアトルに行ったけど
スカイプって面白いの?
親と毎日しているみたい。
空の青海さん。
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